Sin dal suo inizio la terapia di esposizione, ossia il ripetuto confronto con stimoli che provocano paura, è stata un pilastro della terapia del comportamento e, meglio di qualunque altro intervento, ne rappresenta il “modus operandi”.
La terapia del comportamento, oggi chiamata psicoterapia cognitivo e comportamentale, infatti, non è definita da un corpo canonico di conoscenze teoriche e pratiche, ma da un’opzione metodologica e precisamente da: “un costante riferimento al metodo sperimentale e una continua osmosi con le acquisizioni via via rinnovantesi della psicologia di base e delle discipline che vengono a intersecarla” (Sanavio, 1998, p.11).
Fedele a tale approccio, basato sulla scienza, la terapia di esposizione nel corso degli anni si è evoluta riflettendo i progressi della ricerca di base e di quella clinica prevalentemente ottenuti nelle aree di apprendimento, cognizione e neurobiologia. Tali progressi scientifici hanno dato origine, di recente, ad un nuovo modello concettuale capace di fornire una più parsimoniosa spiegazione riguardo il funzionamento di tale terapia (rispetto ai precedenti modelli) e di proporre modalità operative in grado di massimizzarla.
La terapia di esposizione, infatti, pur essendo tra gli approcci più efficaci per la cura dei disturbi d’ansia, purtroppo non è infallibile. Un numero considerevole di pazienti non riesce a beneficiarne o sperimenta un ritorno della paura dopo il trattamento.
Oggi è opinione condivisa che la terapia di esposizione non comporterebbe una vera e propria cancellazione della memoria di paura, come si riteneva in passato, ma determinerebbe, invece, la formazione di una nuova memoria che interferirebbe con quella originaria e con la sua espressione, una “memoria antagonista ed inibitoria” (Craske et al. 2014).
A tal proposito Bouton (1993) propone che dopo un processo di esposizione lo stimolo condizionato (SC) possieda, nei confronti dello stimolo incondizionato (SI), due significati: il suo significato eccitatorio originale (SC – SI) e un significato inibitorio aggiuntivo (SC – no SI).
Il nuovo apprendimento competitivo non dipenderebbe dall’abituazione dell’ansia durante l’esposizione, ma bensì dall’azione della corteccia prefrontale ventromediale infralimbica che, agendo sull’amigdala, modulerebbe e plasmerebbe la nuova memoria. Questo recente modello concettuale dell’esposizione viene definito di “apprendimento inibitorio”.
Una prima prova a sostegno del nuovo modello deriverebbe dall’osservazione clinica delle frequenti ricadute post trattamento, con una percentuale che si aggira tra il 19 – 62% (Craske e Mistkowsky 2006). I pazienti traggono benefici dalla terapia, ma questi ultimi sembrano ridursi ed in certi casi scomparire facilmente, il che fa pensare che la memoria originaria di paura permanga nel cervello conservando tutta la sua forza.
Una seconda prova deriva dalle ricerche di laboratorio sui ratti. Il processo di estinzione, a cui un animale è ripetutamente esposto ad uno SC senza SI, rappresenta infatti un ottimo modello traslazionale del funzionamento dell’esposizione sull’uomo. Numerosi studi animali svolti negli ultimi due decenni, descrivono che la paura condizionata tende a tornare facilmente dopo completa estinzione, confermando le osservazioni svolte in ambito clinico (es. Bouton 2005).
Una terza prova deriva dall’osservazione che la quantità di paura che si riduce al termine dell’esposizione non è predittiva della quantità di paura espressa al follow – up, sia in laboratorio con animali che a livello clinico con umani (es. Prenoveau et al. 2013; Baker et al. 2010). L’abituazione, dunque, pur mantenendo un ruolo importante nel processo di acquisizione della nuova memoria, non costituisce l’elemento terapeutico principale come si riteneva in passato (es. Foa et al. 2012).
Infine, sono le numerose e recenti scoperte ottenute nel campo della neurobiologia che, fornendo un’adeguata conoscenza del processo di estinzione della paura nel cervello, confermano l’ipotesi che l’esposizione non agisca cancellando il ricordo di una minaccia, ma creando un nuovo apprendimento competitivo (es. Ledoux 2016). Oggi sappiamo che la memoria di paura condizionata viene memorizzata per sempre nell’amigdala e, affinché l’estinzione riduca la capacità di uno SC di suscitare risposte di difesa, bisogna cambiare la risposta di quest’ultima.
La chiave di tale processo sembrerebbe la corteccia prefrontale ventromediale e la sua capacità di regolare ed inibire i circuiti che, nell’amigdala, memorizzano la memoria di paura e che, una volta attivati, portano all’espressione delle risposte di difesa. Nello specifico la corteccia prefrontale ventromediale infralimbica, durante l’esposizione allo SC, modula il processo di estinzione inibendo l’espressione dell’amigdala e rafforzando al contempo le sinapsi di recente attivazione, presenti sui neuroni nel circuito nervoso. I nuovi schemi di connessioni sinaptiche tra i vari neuroni della rete diventeranno così la nuova memoria inibitoria. L’idea che sia questo il modo in cui funziona l’estinzione è emersa dagli studi fatti da Maria Morgan nei primi anni novanta (Morgan et al. 1993) e ad oggi è ampiamente condivisa.
Fig. 1 Esempio di esposizione basata sull’apprendimento inibitorio. L’esposizione al ragno porta all’attivazione della memoria di paura e alla formazione di una nuova memoria competitiva ed inibitoria.
Fragilità dell’apprendimento inibitorio e debolezza della terapia di esposizione
Rispetto alla memoria di paura il nuovo apprendimento di estinzione presenterebbe una serie di limiti che lo renderebbero meno forte causando il ritorno della paura (Craske et al. 2014). Una prima evidenza di tale fragilità la si può osservare nel cosiddetto “recupero spontaneo”, dove uno stimolo condizionato può tornare minaccioso grazie al semplice passare del tempo. Nel “riconoscimento”, invece, se un ratto viene condizionato con una scossa abbinata ad un suono in una certa stanza e poi gli effetti di tale condizionamento vengono estinti in un altro ambiente, l’animale non avrà paura nel nuovo ambiente, ma l’avrà ancora nella stanza in cui è avvenuto il condizionamento originale. Una terza prova è rappresentata dalle conseguenze alla “reintegrazione”. Se un ratto, dopo l’apprendimento di estinzione, viene esposto a una singola presentazione dello SI, esso tornerà con buona probabilità ad avere paura. Infine anche esperienze stressanti o dolorose, completamente estranee alla minaccia originaria, possono annullare gli effetti dell’estinzione nei suoi confronti e costituire un’ulteriore prova della fragilità della memoria di estinzione. Tutti questi fenomeni, osservati sugli animali e successivamente riscontrati anche nell’uomo, hanno dato vita alla ricerca delle possibili cause di tale fragilità. Un primo motivo riscontrato è dovuto ad una minore capacità di archiviazione per le nuove informazioni acquisite durante l’esposizione. In altre parole la memoria di estinzione trova meno spazio di archiviazione rispetto a quella di paura originaria. La memoria inibitoria, inoltre, a causa dall’azione dell’ippocampo, presenta una specifica dipendenza al contesto spazio/tempo in cui viene a formarsi. Tale dipendenza la rende più fragile rispetto alla memoria di paura che, al contrario, tende a generalizzarsi in contesti diversi. Infine, una terza fragilità deriva da una caratteristica presente in individui con disturbi d’ansia o elevati tratti d’ansia. In sintesi le persone ansiose presenterebbero deficit nella regolazione inibitoria ossia nella capacità della corteccia prefrontale ventromediale nel modulare il processo di estinzione. Tutti questi limiti, dunque, comprometterebbero la formazione, il consolidamento ed il recupero dell’apprendimento inibitorio ostacolando l’efficacia dell’esposizione.
Considerando le cause della fragilità nell’apprendimento di estinzione, la recente ricerca si è concentrata nel mettere a punto specifici interventi da applicare durante la terapia di esposizione. Oggi le principali strategie possono essere suddivise in tre categorie: comportamentali, farmacologiche e di neuromodulazione (tab. 1).
Strategie per massimizzare la terapia di esposizione
Conclusioni
Grazie ad una nuova visione del meccanismo di azione della terapia di esposizione ed individualizzate le cause di specifiche fragilità, negli ultimi due decenni sono state proposte nuove strategie per massimizzarne l’effetto. Considerata come un mezzo capace di creare nuove memorie di estinzione (antagoniste a quelle di paura), si è iniziato ad indagare la possibilità di rinforzare la formazione, il consolidamento ed il recupero di tali apprendimenti mediante strategie comportamentali, farmacologiche e di neuromodulazione. Le strategie comportamentali vengono già utilizzate in ambito clinico mentre, per quanto riguardo gli altri interventi sono necessarie ulteriori indagini prima che vengano approvati come coadiuvanti per la terapia espositiva. Si tratta, infatti, di interventi che hanno un senso clinico solo se applicati in associazione all’esposizione. Tutte queste innovazioni, concettuali e procedurali, stanno creando un sempre maggior entusiasmo tra i ricercatori e clinici, slancio che negli ultimi due decenni è rilevabile dalla crescita esponenziale delle pubblicazioni scientifiche sia in ambito pre-clinico che clinico. La terapia di esposizione sembra, dunque, stia vivendo una vera e propria “seconda giovinezza”, tuttavia, è necessaria maggior ricerca per chiarire ulteriormente le condizioni ottimali, necessarie a migliorare le modalità precise di implementazione di queste nuove strategie e, comprendere meglio il modello di funzionamento della terapia.
Materiale per l’approfondimento
Articoli
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Video
(Michelle Craske: Exposure strategies – state of the art)
(Fear, extinction and exposure with Fear by Joseph LeDoux)
Emiliano Toso
Studio Psicologia Clinica e Psicoterapia, Rovigo
E-mail: emiliano_toso@yahoo.it
Opera in ambito clinico occupandosi della valutazione e psicoterapia dei disturbi psicopatologici con particolare interesse all applicazione della terapia di esposizione per i disordini d’ ansia. Insegna l’esposizione terapeutica in diverse scuole di psicoterapia italiane.
Emiliano Toso è autore del libro “La seconda giovinezza della terapia dell’esposizione” dove si intende fornire un’introduzione e una panoramica del nuovo modello concettuale e delle innovative modalità operative.
